IMUNOPATOGENIA DA LESÃO RENAL NA INFECÇÃO POR LEPTOSPIRAS EM SUÍNOS INFECTADOS NATURALMENTE

Abstract

RESUMO: A leptospirose são zoonoses que causam lesões, principalmente nos rins, caracterizado como nefrite tubulo intersticial. O mecanismo de lesão é complexo e mal compreendida, estudos apontam para a ação direta das bactérias em células hospedeiras para produção de toxinas e de enzimas proteolíticas, mas também é observado de participação inata imunidade e adquirida em lesão renal. O objetivo deste estudo foi investigar a imunopatogênese da leptospirose em suínos naturalmente infectados. Para este estudo, os soros e tecido renal de 139 porcos foram recolhidos. Pelo teste de aglutinação microscópica houve obtido oito amostras positivas para um ou mais Leptospira interrogans serovar. o PCR detectou sete porcos positivos. Entre as alterações histopatológicas observadas, nefrite intersticial foi encontrado com mais frequência, distribuição focal, peritubular e perivascular, e variando de intensidade mínimo a moderado; A fibrose foi igualmente observados em intensidade variou de um mínimo de média, vasculite, inchaço vascular endotelial, a degeneração das células epiteliais tubulares, atrofia tubular, o congestionamento do região medular, inchaço do tufo glomerular e hipercelularidade difusa.A imunocoloração para a molécula de classe II do MHC e CD4 + foi observada em glomerular, células intersticiais e células epiteliais tubulares em ambos os porcos infectados, assim como emnão infectado. Depósitos de IgG, IgM e IgA foram observados em um padrão granular na endotélio dos capilares glomerulares com focal marcação, segmentar e global, a endotélio dos capilares intertubulares, cápsula de Bowman e células epiteliais tubulares em ambos os porcos infectados e não infectados. Os resultados mostram que as células epiteliais tubulares, CD4 + células T, IgM e IgA estão envolvidos na mediação de lesão renal imune em leptospirose emporcos, no entanto, MHC II e IgG não mostrou um papel claro.ABSTRACT: The leptospirosis are zoonotic diseases that cause lesions mainly in the kidneys, characterized as tubulointerstitial nephritis. The mechanism of injury is complex andpoorly understood, studies point to the direct action of the bacteria on host cells to produce toxins and proteolytic enzymes, but is also observed participation of innate immunity and acquired in renal injury. The objective of this study was to investigate theimmunopathogenesis of leptospirosis in pigs naturally infected. For this study, sera andrenal tissue of 139 pigs were collected. By microscopic agglutination test there was obtained eight samples positive for one or more Leptospira interrogans serovar. The PCR detected seven positive pigs. Among the histopathological changes observed, interstitial nephritis was found most frequently, focal distribution, peritubular and perivascular, and intensity ranging from minimal to moderate; fibrosis was also observed in intensity varied from minimal to average, vasculitis, swelling of vascular endothelial, degeneration of tubular epithelial cells, tubular atrophy, congestion of the medullary region, swelling of the glomerular tuft and diffuse hypercellularity. Immunostaining for the molecule CD4 + and MHC class II was observed in glomerular cells, interstitial cells and tubular epithelial cells in both the infected pigs as well as in uninfected. Deposits of IgG, IgM and IgA were observed in a granular pattern in the endothelium of glomerular capillaries with marking focal, segmental and global, the endothelium of capillaries intertubulares, Bowman's capsule and tubular epithelial cells in both infected and uninfected pigs. The results show that tubular epithelial cells, CD4+ T cells, IgM and IgA are involved in mediating immune renal injury in leptospirosis in pigs, however, MHC II and IgG did not show a clear role.