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RESUMO:A composição de macronutrientes da dieta, particularmente o alto consumo independente de carboidrato dietético, açúcares simples, gorduras, proteínas e a baixa ingestão de fibra podem estar associados ao risco de desenvolver doenças hepáticas como a Doença hepática gordurosa não alcóolica (DHGNA). Os modelos de dieta em animais permitem que os pesquisadores controlem fatores genéticos e ambientais que possam influenciar o desenvolvimento da doença e suas complicações secundárias, ganhando assim informações úteis sobre seu manejo e tratamento. Sabe-se que a ingestão total de calorias altas está associada à DHGNA e esteato-hepatite não alcoólica, e vários estudos têm sido focados no papel de nutrientes específicos, como gorduras saturadas e carboidratos, no desenvolvimento e transição da doença. O objetivo deste estudo é avaliar as alterações metabólicas e teciduais hepáticas em um novo modelo experimental de dieta hipercalórica. Foram utilizadas 16 ratas divididas em dois grupos: grupo dieta padrão e grupo dieta hipercalórica, com 8 animais cada. As ratas foram submetidas à análise dos seguintes parâmetros no tecido hepático: dosagem dos nivéis de malondialdeído (MDA), glutationa (GSH), e a atividade de mieloperoxidase (MPO). As amostras de fígado também foram sujeitas à avaliação histopatológica. Por fim, foram dosados os níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT), albumina (ALB), fosfatase alcalina (FAL), acido urico (AU) e colesterol total (CT), cálcio (Ca), ureia e HDL. Os resultados mostraram que houve uma diferença significativa no MDA, GSH, colesterol total (CT), ALT, ALB, AU, cálcio (Ca) e HDL. A avaliação histopatológica apresentou um escore baixo, insuficiente para a classificação da DHGNA. Em conclusão, foi possível observar que os danos hepáticos decorrentes da dieta hipercalórica experimental em ratos não apresentam extensão e severidade associados com a DHGNA. Em virtude disso, ressalta-se que esse modelo permite estudar a associação entre a Dieta hipercalórica (DHC) com outras comorbidades.
ABSTRACT:The macronutrient composition of the diet, particularly high intakes of dietary carbohydrate, simple sugars, fats, proteins and low fiber intake may be associated with the risk of developing liver diseases such as non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Animal diet models allow researchers to control genetic and environmental factors that may influence the development of the disease and its secondary complications, thus gaining useful information about its management and treatment. It is known that the total intake of high calories is associated with NAFLD and non-alcoholic steatohepatitis, and several studies have focused on the role of specific nutrients, such as saturated fats and carbohydrates, in the development and transition of the disease. The objective of this study is to evaluate metabolic and hepatic tissue changes in a new experimental model of hypercaloric diet. Sixteen rats were divided into two groups: the standard diet group and the hypercaloric diet group, with 8 animals each. The rats were submitted to analysis of the following parameters in hepatic tissue: dosage of malondialdehyde (MDA) levels, glutathione (GSH), and myeloperoxidase activity (MPO). Liver samples were also subjected to histopathological evaluation. Serum levels of aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), albumin (ALB), alkaline phosphatase (FAL), uric acid and total cholesterol (TC), calcium (CA), urea and HDL. The results showed that there was a significant difference in MDA, GSH, total cholesterol (CT), ALT, ALB, AU, calcium (CA) and HDL. The histopathological evaluation presented a low score, insufficient for the classification of NAFLD. In conclusion, it was possible to observe that hepatic damages resulting from the experimental hypercaloric diet in rats did not present the extension and severity associated with NAFLD. As a result of this, it is emphasized that this model allows to study the association between the Hypercaloric Diet (DHC) and other comorbidities.