Abstract:
RESUMO:Introdução: As estratégias terapêuticas e prognósticas do carcinoma mamário têm
levado em consideração principalmente a expressão dos receptores hormonais,
como receptor de estrogênio (RE), progesterona (RP) e do receptor do fator de
crescimento epidérmico humano (HER-2), permitindo a subclassificação molecular
do carcinoma mamário nos subtipos Luminal A, Luminal B, HER2 hiperexpresso e
Triplo negativo. A proliferação celular por meio da expressão do antígeno Ki-67 é
uma determinante chave na agressividade tumoral, sendo considerados menos e
mais agressivos, o Luminal A e o Triplo negativo, respectivamente, contudo há
escassez de estudos comparando a expressão do Ki-67 entre estes dois subtipos
em um número significativo de células. Objetivo: Avaliar a expressão do antígeno
Ki-67 nos subtipos moleculares de carcinoma mamário luminal A e triplo negativo.
Metodologia: Estudo retrospectivo realizado em blocos de parafina de carcinoma
mamário arquivados no Setor de Anatomia Patológica do Hospital Getúlio Vargas e
Hospital São Marcos há menos de cinco anos. Cinquenta e nove casos foram
imunoistoquimicamente divididos em dois grupos, Luminal A com 29 casoseTriplo
Negativo com 30 casos. Foram consideradas positivas para a expressão do Ki-67,
as células com núcleo corado em marrom. Os dados foram analisados
estatisticamente usando oteste t de Student, Mann-Whitney, teste exato de Fisher e
Kolmogorov-Smirnov (p<0,05). Resultados: A porcentagem média de núcleos
corados com anti-ki-67 foi 10,14 nos carcinomas de mama do subtipo Luminal A e
77,22 nos carcinomas de mama do subtipo Triplo negativo e esta diferença foi
estatisticamente significante (p < 0,0001). Conclusão: A expressão da proteína Ki-
67 foi significantemente maior nos carcinomas de mama do subtipo molecular Triplo
Negativo em comparação com o subtipo molecular Luminal A.
ABSTRACT:Introduction: The therapeutic and prognostic strategies of mammary carcinoma
have mainly taken into account the expression of the hormonal receptors, such as
estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR) and human epidermal growth
factor receptor (HER-2), allowing molecular subclassification of breast carcinoma in
the Luminal A, Luminal B, HER2 hyperexpressed and Triple negative subtypes.
Cellular proliferation through Ki-67 antigen expression is a key determinant of tumor
aggressiveness, with less and more aggressive tumors being considered Luminal A
and Triple negative, respectively. However, there is a scarcity of studies comparing
Ki-67 expression between These two subtypes into a significant number of cells.
Objective: To evaluate Ki-67 antigen expression in the Luminal A and Triple
negative mammary carcinoma subtypes. Methodology: Retrospective study
performed in paraffin blocks of mammary carcinoma archived in the Pathology
Department of Hospital Getúlio Vargas and Hospital São Marcos for less than five
years.Fifty-nine cases were immunohistochemically divided into two groups, Luminal
A with 29 cases and Triple Negative with 30 cases. Cells were considered positive
for Ki-67 when presented brown-stained nuclei.Data were statistically analyzed using
Student's t-test, Mann-Whitney, Fisher exact test and Kolmogorov-Smirnov test (p
<0.05). Results: The mean percentage of nuclei stained with anti-ki-67 was 10.14 in
breast carcinomas of the Luminal A subtype and 77.22 in triple-negative subtype
breast carcinomas and this difference was statistically significant (p <0, 0001).
Conclusion: Ki-67 protein expression was significantly higher in breast carcinomas
of the molecular triple Negative subtype compared to the Luminal A subtype.
