Abstract:
RESUMO: A presença dos lipídeos na dieta promove influencias sobre a ingestão energética e a saciedade. Os efeitos dos lipídeos sobre os fatores relacionados ao consumo alimentar, como o esvaziamento gástrico e liberação de hormônios intestinais são dependentes das características químicas dos ácidos graxos (AG). Tendo sido demonstrado em estudos anteriores que dietas contendo ácido oleico e ácido linolênico promovem redução do consumo alimentar. A partir destas evidências buscou-se com o presente trabalho avaliar o efeito de diferentes fontes de AG, sob a regulação do apetite. As fontes de AG testadas foram: azeite de oliva extra virgem (OL) (rico em ácido oleico,
C18:1), óleo de linhaça dourada (LI) (rico em ácido α-linolênico, ω-3, C18:3), óleo de
soja (SO) (rico em ácido linoleico, ω-6, C18:2), e óleo de palma (PA) (rico em ácido
palmítico, C18:0). Após suplementação por gavagem desses óleos avaliou-se os
parâmetros relacionados à regulação da ingestão alimentar: consumo alimentar em 24h,
trânsito gastrointestinal de 24h a partir da coleta das fezes, perfil de esvaziamento
gástrico de líquido através da % de retenção gástrica de cada fonte de AG, tolerância à
glicose e avaliação do padrão da expressão de genes hipotalâmicos: NPY, POMC,
CART, GLP-1R, CCKR, ObRbR e TRH. Além disso, avaliou-se também o envolvimento
do nervo vago na mediação dos efeitos dos óleos sob o consumo alimentar através da
realização de cirurgia de vagotomia subdiafragmática. Após 3 dias da realização da
cirurgia avaliou-se: consumo alimentar em 24h, trânsito gastrointestinal de 24h e
avaliação do padrão de expressão dos genes hipotalâmicos orexigênicos e
anorexigênicos. Nossos resultados indicam que o consumo de OL e LI, de forma aguda,
reduzem o consumo alimentar através de aumento da taxa de retenção gástrica, e no
caso do OL também por meio de redução do transito gastrointestinal. Por outro lado, PA
e SO não alteraram a ingestão alimentar apesar de promovem, de forma mais tardia,
aumento da taxa de retenção gástrica. Esses efeitos foram acompanhados de uma
alteração no padrão de expressão de genes hipotalâmicos orexigênicos e
anorexigênicos, com ênfase para o PA na indução de alterações nesses genes, quando
comparado ao OL. Posteriormente, verificou-se que a vagotomia não eliminou o efeito do
OL na redução do consumo alimentar. Porém, a ausência da resposta autonômica
proporcionou redução de consumo alimentar para o PA. Além disso, nossas evidencias
estão relacionadas ao envolvimento vagal como mecanismo de ação do PA, de maneira
dependente, e que o efeito do OL é predominantemente sob o trato gastrointestinal. Nesse trabalho, observamos que diferentes fontes de AG promovem efeitos distintos sobre os fatores relacionados ao consumo alimentar; e que o consumo de OL reduz o consumo alimentar, promovendo retardo do esvaziamento gástrico e alteração do transito
gastrointestinal, sendo recomendável como adjuvante para tratamento de redução de peso corporal. Por outro lado, embora PA, associado à ausência da resposta autonômica,
apresente efeitos de redução do consumo alimentar, não seria recomendado como
alternativa para perca de peso, por contribuir para o desenvolvimento de fatores que
favorecem o quadro de risco cardiometabólico. ABSTRACT: Dietary lipids influence on energy intake and satiety. The effects of lipids on factors related to food consumption, such as gastric emptying and gut hormone release are dependent on the chemical characteristics of fatty acids (FA). Previous studies have shown that diets containing oleic and linolenic acids cause reduction of food intake. Based on this evidence, the present study aimed to evaluate the effect of different sources of FA on the regulation of appetite. Extra virgin olive oil (OL) (rich in oleic acid, C18:1), linseed oil (LI) (rich in α-linolenic acid, ω-3, C18: 3), soybean oil (SO) (rich in linoleic acid, ω-6, C18:2), and palm oil (PA) (rich in palmitic acid, C18: 0) were used in this study. After an oral lipid overload, of these oils, administered by gavage, we evaluated parameters related to the regulation of food intake: 24-hour food intake, gastrointestinal transit on a 24-hour stool collection, gastric emptying of liquids through % gastric retention of each source of FA, glucose tolerance and evaluation of hypothalamic genes expression pattern: NPY, CART, POMC, GLP-1R, CCKR, ObRbR and TRH. Furthermore, we also evaluated the involvement of the vagus
nerve mediating the effect of different oils on food intake, after subdiaphragmatic
vagotomy. After three days of surgery, 24-hour food intake, gastrointestinal transit
and orexigenic and anorexigenic hypothalamic genes expression were evaluated.
Our results indicated that the consumption of OL and LI, acutely, reduce food intake
by increasing the rate of gastric retention, and, when it comes to OL, it also reduces
gastrointestinal transit. On the other hand, PA and SO did not alter dietary intake
although they later promoted an increase in the gastric retention rate. These effects
were accompanied by a change in the expression pattern of orexigenic and
anorexigenic hypothalamic genes, with emphasis on PA, when compared to OL.
Subsequently, it was verified that vagotomy did not influence the reduction of food
intake promoted by OL. However, the absence of the autonomic response provided a
reduction in food intake in PA group. Furthermore, our results suggest the vagal
involvement as a mechanism of action of PA, in a dependent manner, and the effects of
OL is predominantly on the gastrointestinal tract. In this work, we observed that different
sources of FA promote different effects on factors related to food intake; and the
consumption of OL reduces food intake, delaying gastric emptying and influencing
gastrointestinal transit, which in turn makes it a possible candidate for weight reduction
treatment. On the other hand, although PA consumption, associated to the absence of
the autonomic response, reduces food intake, it would not be recommended as an
alternative for weight loss, since it contributes to the development of factors related to
cardiometabolic risk.